Deficitul de iod de boli tiroidiene - cauze, simptome, diagnostic și tratament

Iodul este un oligoelement esențial pentru funcționarea organismului. Corpul unei persoane sănătoase conține 15-20 mg de iod, dintre care 70-80% se acumulează în glanda tiroidă și este o componentă necesară pentru sinteza hormonilor tiroidieni, constând 2/3 din iod: triiodotironina (T3) și tiroxina (T4). Nevoia de norma zilnică de iod este de la 100 până la 200 mg, iar pentru persoana de viață folosește 1 linguriță de ceai de iod (5,3 g). Perioadele de nevoie tot mai mare de iod pentru organism sunt pubertate, sarcina si alaptarea.

Deficitul de iod în mediu (sol, apă, hrană) și, prin urmare, insuficientă naturală livrarea acesteia în organism cauzează un complex de procese compensatorii de circuit concepute pentru a menține sinteza normală și secreția de hormoni tiroidieni. deficit de rezistent și durabil de iod se manifestă apariția unui număr de tulburări deficit de iod ale glandei tiroide (difuze și gușă nodulară, hipotiroidie), mortalitatea avort spontan, perinatală, copii retard fizice și mentale, cretinism endemic.

Tipuri de boli deficit de iod ale glandei tiroide

Cea mai frecventă deficiență de iod în organism manifestă dezvoltarea gușă eutiroidie difuze - o creștere uniformă (hiperplazie) a glandei tiroide. Boala Basedow apare ca un mecanism de compensare pentru a asigura sinteza adecvată a hormonilor tiroidieni în condițiile de deficit de iod.

A doua Incidența tulburărilor prin deficit de iod ale glandei tiroide la populația adultă este gușă nodulară - neregulat, hiperplazia nodulară a glandei tiroide. În primele etape ale gușă nodulară nu duce la o încălcare a glandei tiroide, dar atunci când se iau preparate iod poate provoca dezvoltarea de hipertiroidism.

Gradul extrem de deficit de iod se manifestă sub formă de hipotiroidism se datorează o scădere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni în organism.

producția proprie Fetus a glandei tiroide hormonului T4 începe la vârsta de 16-18 săptămâni. dezvoltării fetale, în timp ce înainte de această dată dezvoltarea tuturor sistemelor se realizează prin utilizarea de hormoni tiroidieni materne. Prin urmare, în primul trimestru al secreției T4 la femeile gravide au crescut cu aproape 40%.

În deficit sever de iod și scăderea T4 nivelul femeii deja la momentul sarcinii, hormonii de deficit thyritropic în timpul dezvoltării fetale este atât de pronunțată, ceea ce duce la consecințe grave pentru copil și apariția de cretinism neurologice - retard extremă de dezvoltare mentală și fizică asociată cu deficit de iod intrauterină și lipsa de hormon tiroidian.

deficit de iod Ușor, ușor compensată în absența sarcinii și nu duce la o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni, dar există o scădere a producției de T4 în timpul sarcinii este privit ca un sindrom relativ hypothyroxinemia gestațională. Hypothyroxinemia care a dezvoltat in timpul sarcinii poate afecta dezvoltarea intelectuală, nu ajunge la retard mintal sever.

Conform clasificării ICCIDD (Consiliul Internațional pentru Controlul Deficienta de iod) și gradul OMS de extindere a glandei tiroide cauzate de deficienta de iod, definită prin următoarele dimensiuni:

Grad 0 - glanda tiroidă nu este crescut, și în mod normal nu palpabil-Gradul 1 - glandei tiroide dimensiune palpabilă a primei falange a degetului gradul 2 - glandei tiroide este determinat de ochi atunci când înclinarea capului istm palpat și lobi laterale glandă Gradul 3 - gușă euthyroid .

deficit de iod, organismul testat, este determinată de cantitatea de conținut de iod în urină și poate fi:

lumină - atunci când conținutul de iod în urină de 50 până la 99 g / l, greutatea medie - atunci când conținutul de iod în urină de 20-49 g / l grele - la un conținut de iod de urină