tahicardie atrială paroxistică atrială vineri
Atrial PT - o forma relativ rara PT; frecvența nu depășește 10-15% din numărul total de TP supraventriculare. În funcție de ce localizarea focarului aritmogen și care dintre aceste mecanisme este baza PT atriale, se disting:
• sinoatrialnuyu Fr reciprocă mecanism de re-intrare în zona sinoatrială în care țesutul SA-nod intră în miocardului atrial cauzat;
• PT atrială reciprocă, de asemenea, datorită mecanismului de re-intrare, localizate în miocardul atriilor;
• focare (focal) sau atrial ectopic Fr, care se bazează pe automatism anormale fibre atriale.
Cauzele PT atriale sunt:
1. bolile cardiace organice (CHD, MI, cord pulmonar, hipertensiune arteriala, boli reumatice cardiace, prolapsul valvei mitrale, defect septal atrial etc.).
2. digitalis intoxicație, hipopotasemie, acid-baza schimburi echilibru.
3. reflexă iritație în modificări patologice ale altor organe interne (ulcer gastric și ulcer duodenal, litiază biliară și altele.), Precum și alcool, nicotină și alte toxice. Atrial PT, în curs de dezvoltare, ca urmare a acestor factori, de multe ori se face referire la forma ca idiopatică a PT supraventriculare, deoarece acest lucru în inimă, de obicei, nu detectează patologia organică.
Manifestările clinice depind de ritmul cardiac în timpul unui atac, precum și de natura și severitatea bolilor de inima. Când Părintele forma sinoatrială atrială în care ritmul cardiac, de obicei, nu depășește 120-130 pe minut (rareori mai mult de 160 pe minut), pacienții rezista relativ ușor atac de tahicardie. In cazurile mai severe, cum ar fi focal PT atrial sau reciproc (focal) din ritmul cardiac la 170-180 pe minut în timpul unui atac de dispnee, durere în inimă și palpitații.
semne ECG de PT atriale (Figura 3.45.):
1. Dintr-o dată care începe și se termină ca un atac brusc ritmul cardiac mai frecvent la 140-250 bătăi pe minut menținând în același timp ritmul corect.
2. Prezența complexului înaintea fiecărei QRS ventriculare „redusă, cu două faze deformate sau unda P negativă“.
3. nemodificate QRS normale complexele ventriculare, similar cu QRS, înregistrate înainte de atacul Fr.
4. În unele cazuri (Fig. 3.46) inrautatire conducerii AV observată cu dezvoltarea AV grad bloc I (elongare interval P-Q (R) mai mare de 0,02 c) sau gradul II cu depunerea periodică a complexelor individuale QRS „(semne nepermanente ). Fig. 3.45. tahicardie paroxistică atrială. Dinții sunt laminate F Cuțitele T
Fig. 3.46. tahicardie paroxistică atrială cu bloc AV tranzitorie gradul II și depunerea complexelor QRS individuale
Trebuie adăugat faptul că fiecare dintre formele enumerate de atriale PT are unele particularități. Astfel, cu formă sinoatrial ritm cardiac tahicardie atrială nu depășește în mod normal 120-130 min, iar unda P nu este practic schimbat (P pozitiv în derivațiile II, III, și aVF). Pentru piston tahicardie caracterizate prin debut brusc de terminare bruscă acute și aceeași paroxism, și o prelungire a intervalului P-Q (R), și deci P val adesea suprapuse pe complexul precedent undei T.
Pentru focale (focal) atriale Fr, cauzate de automatism crescut sau declanșa activitatea atrială, caracterizată printr-o creștere treptată a ritmului cardiac (fenomenul de „încălzire“), la începutul atacului și scăderea treptată a ritmului cardiac - în cele din urmă. Pentru această caracteristică formează, de asemenea, FET funcțional instabilitate centrul ectopic, care se reflectă în durata QRS și regularitatea intervalului P-P.
Uneori, în practica clinică există o altă formă de tahicardie atrială - multifocală ( „haotică“) atrial Fri. Acesta este caracterizat prin prezența unor focare multiple de activitate ectopică în atrii, care definește unele caracteristici ale acestei forme de PT. Prin creșterea frecvenței cardiace la 100-250 min pe o electrocardiograma detectat ritm anormal cu diferite intervale de P-P. valuri Morfologia P și durata intervalului P-Q (R) este schimbat în mod continuu (fig. 3.47). Cea mai frecventă cauză a PT atriale multifocale este inima pulmonară (vezi cap. 13).
Trebuie remarcat faptul că, în unele cazuri, sub orice formă, Fr ritm ventricular atrială devine neregulată datorită blocării funcționale compus II grad AV, ceea ce duce la Fallout periodice QRS ventriculare complexe. Fig. 3.47. Multifocale ( „haotice“), tahicardie paroxistică atrială. Există intervale de durată oscilație P-P, R-R (ritm anormal), intervalele de P-Q (R) și schimbarea în morfologia dinților R
AB-reciproce (reintrării) tahicardie paroxistică
AB-reciprocă Fr a cauzat val de reintrare excitație care rezultă din:
• longitudinala nodului AV de disociere (AV nodală alternantă PT) sau
• extraganglionar cale prezență de extensie (fascicule de Kent, James căi de conducere ascunse sau aberant).
Contul AB-reciprocă PT pentru aproximativ 85-90% din toate Fri. supraventriculară Cauzele acestor forme sunt PT CHD, prolapsul valvei mitrale, sindromul WPW, ascuns suplimentar (anormală) a căii AB. În toate cazurile, stocate trei condiții esențiale pentru apariția undelor de excitație de reintrare (a se vedea mai sus).
• având două căi de viteze durata impulsului electric și perioade refractare diferite;
• prezența blocadei unidirecționale anterogradă a așa-numitul canal „rapid“;
• posibilitatea conducerii impulsului retrograd de-a lungul canalului „rapid“.
Din punct de vedere practic, este important să se facă distincția între cele două versiuni ale PT-AV reciproc:
1. PT cu complexe QRS înguste, care include:
• AV PT alternantă nodală;
• ortodromică alternativ AV (rotativ) FET cu WPW sindrom.
2. Fr complecși cu QRS largi, de exemplu antidromică AB-reciproc (cerc) UT din WPW sindrom.
Trebuie remarcat faptul că există alte variante, mai rare AB-reciprocă PT, care sunt descrise în detaliu în manualele speciale arrhythmology.
AV nodală alternantă PT PT se referă kchislu cu complexe înguste QRS. Aceasta apare atunci când există situs de clivaj anatomic sau funcțional AB, în care există 2 căi (canale) ale (Figura 3.48.): A-un canal lent și rapid (b-canal). Acestea din urmă diferă mai mult perioada refractară și posibilitatea conducerii impulsului retrograd. Fig. 3.48. Mecanismul AV nodală tahicardie paroxistică cu mișcare alternativă.
Săgețile indică mișcarea circulară a excitației de undă în interiorul nodului AV (re-intrare) In timpul impulsurilor electrice ale ritmului sinusal normale efectuate de la atrii la bloc de ramură rapidă b-canal. Când un ES de stimulare supraventriculare sau artificiale premature atriale (transesophageal sau stimulare endocardului), în momentul în care b-canal este încă în stare refractară, pulsul electric propagates de-a lungul anterograd lent un canal, care și-a recăpătat excitabilitate sale. Lentă pentru susținerea unui canal încetează după rapidă b-canal eliberat din starea de refractaritate. Prin urmare, un impuls electric este condusă rapid b-canal într-o direcție retrograd și se închide, astfel, gama de re-intrare. În viitor, eventual, repetarea acestui proces și apariția paroxism AV tahicardie nodală.
semne ECG de AV nodală PT alternantă (Figura 3.49.):
1. Dintr-o dată care începe și se termină ca un atac brusc ritmul cardiac mai frecvent la 140-250 bătăi pe minut menținând în același timp ritmul corect.
2. Lipsa în derivațiile II, III, și aVF dinții F „, care se contopesc cu complexul QRS ventriculare.
3. nemodificat (non-lărgime și nedeformat) QRS normale complexele ventriculare, similar cu QRS, înregistrate înainte de atacul PT Fig. 3.49. tahicardie paroxistică a conexiunii AV cu excitarea simultană a atrii și ventricule
Excepția este sistemul de aberant puls Gisa- Purkinje), care are loc la aproximativ 8-10% dintre pacienți în timpul atacului UT din cauza blocadei funcționale a blocului de ramură dreaptă. In aceste cazuri, complexele QRS ventriculare aberante sunt similare cu cele de la blocada PT ventricular sau bloc de ramură.
Atunci când este privit din pacienții cu AV alternantă nodal în PT O majoritate a cazurilor la momentul pulsații paroxism poate observa venele gâtului întărite și cu aceeași frecvență ca și contracția ventriculară (coincidență frecvenței pulsului venos și arterial).
Ortodromică AV reciproc (cerc) UT la sindromul WPW are loc în prezența (aberante) căi suplimentare AB-conductoare. În aceste cazuri, gama de macro-re-intrare, care este substratul morfologic Fr, se referă nu numai la nodul AV, dar blocul de ramură, unul din blocul de ramură, fibre Purkinje, miocard ventriculelor (anterogradă un impuls extraordinar) și fasciculul suplimentar Kent prin care excitație propagates la atria retrograd (fig. 3.50). Fig. 3.50. Mecanism AV ortodromică reciproc (circular) cu sindrom paroxistic tahicardie WPW. Explicația în text
semne EKG de ortodromică PT AV alternantă asemănătoare cu cele descrise anterior pentru PT nodului AV (Figura 3.51.):
1. Apariția bruscă a paroxism stabilirea rapidă a ratei maxime cardiac.
2. Salvarea pe parcursul paroxismul ritm regulat durabil, cu un ritm cardiac în intervalul de 120-240 pe minut.
3. Disponibilitate în derivațiile II, III, și aVF undelor P negativ, care sunt situate în spatele complexului QRS, deoarece agitarea, se extinde pe o buclă de re-intrare mare, mult mai târziu ajunge la atrii decât ventricule.
4. Prezența complexelor QRS înguste, cu excepția cazului când se produce tahicardia pe fondul blocării funcționale a unuia dintre picioarele mănunchi Sale și complexele QRS sunt aberante.
5. Sfârșitul bruscă a paroxism.
Fig. 3.51. Electrocardiograma în timpul ortodromică AV reciproce paroxistică (circular) trahikardii WPW sindrom. unda P negativa urmeaza complexele QRS înguste Diagnosticul de acest tip de FET este mult ușurată dacă pacientul anterior (cel puțin o dată în viața lor) a înregistrat sindromul WPW (istoricul medical).
Antidromică AB-reciproc (cerc) UT la sindromul WPW se referă la numărul de complecși PT cu QRS largi. Pacienții cu sindrom de pre-excitație ventriculară este mult mai puțin frecvente decât ortodromică AV nodală Fri. Această variantă de realizare este de obicei provocată ES atriale Fr, care este blocat în nodul AV ventriculele și este distribuit printr-o cale suplimentară (aberant) care transportă având o scurtă perioadă refractare (fig. 3.52). În acest caz, ECG-ul a înregistrat complexelor QRS largi de drenaj la prezența sindromului tipic WPW D-wave (fig. 3.53). In spatele complexului QRS poate fi văzut (nu întotdeauna) P Negativ val reflectând excitație atrială retrogradă. Ritmul cardiac în timpul paroxysm ajunge de obicei 170-250 min. Fig. 3.52. Mecanism antidromică AB-reciproc (circular) paroxistică trahikardii WPW sindrom. Explicația în text
Fig. 3.53. Electrocardiograma cu AB-reciproce paroxistic antidromică (circular) trahikardii WPW sindrom. P cuțitelor negative aranjate în spatele larg (de scurgere) complexelor QRS focale PT (focale) de la conexiunea AV
Foci (focal) Fr cauzat camera de amplificare automatism ectopic dispusă în conexiune AV sau mănunchiuri trunchi bloc de ramură, în practica clinică, există mult mai puțin frecvente decât AB-reciprocă (re-intrare) TP. Ele sunt mai susceptibile de a detecta la sugari și copii în primii 2-3 ani de viata. ECG-ul definesc astfel, complexele QRS înguste, în spatele cărora ghearelor negativ R. ritmul cardiac înregistrat ajunge de obicei 120-160 pe minut și la nou-nascuti - 220-300 min. Spre deosebire de AV reciproce (re-intrare) crize focale Fr tahicardii (focale) ca urmare a creșterii automatism ectopic vatra-frecventa si rezistente la stimularea electrică programată. Când studiu invazivă EP acești pacienți prezintă activitate ectopică în ramura mănunchi sursă sau trunchi pentru conexiuni de trunchi pentru a plasa nodul AV.
Fig. 3,54 a prezentat clasificarea de lucru dintre cele mai frecvente TP opțiuni supraventriculară. După cum se vede din figură, cea mai mare parte a AB-reciproce Fr (aproximativ 85-90%), în principal TP nodale AV. materializări atriale Fr nu sunt mai mult de 10-15%, iar cel mai adesea apare alopecia (focal) Fr legat de centrul operație automatism ectopic atrial sau activitate crescută de declanșare.
examen clinic mediu și electrocardiografice în cele mai multe cazuri, nu permite să se diferențieze în mod fiabil între diferitele versiuni ale supraventriculară Fri. Cele mai multe dintre ele sunt însoțite complexele QRS înguste, care preced unda P sau îmbinarea negativă cu ei. In mod semnificativ mai multe metode informative au intracardiacă EFI și atriale transesophageal electrice de stimulare (cm. Mai sus). General acceptate indicații pentru EPS în aceste cazuri sunt (SM Kuszakowski):
1. Nevoia de a juca un episod tahicardie, caracter și mecanisme electrofiziologice nu sunt în întregime clare sau necunoscute.
2. Necesitatea diagnosticului diferențial al diferitelor forme clinice de TP supraventriculare.
3. Identificarea ascunse suplimentare (anormale) piese AB și posibila implicare a acestora în apariția reciproce Fri.
4. Alegerea antiaritmic cel mai eficient pentru tratamentul și profilaxia tahicardiei.
Un important TEES sarcină și specificația EFI Mecanismul Fr este: apariția buclei reintrare sau prezența automatism ectopic sau activitate de declanșare ridicată vatră. De multe ori acest lucru depinde de natura tratamentului, inclusiv corecția chirurgicală supraventriculară Fri. Reține
Pentru tahicardie atrială reciprocă sau atrioventriculară cauzate mecanism de reintrare, caracterizat prin următoarele caracteristici.
1. Capacitatea de a juca atac tahicardie:
la o stimulare electrică programată a PP sau teuri stimuli singulare sau asociate;
cu o frecvență tot mai mare, sau transesofagiana stimularea endocardică atrială.
2. Capacitatea de a întrerupe atacul tahicardie paroxistică:
extrastimulare atriala penetrant „fereastra“ excitabilității (a se vedea secțiunea 3.2.);
prin cardioversie electrică sau pacing inhibitoare (cm. mai jos).
Fig. 3.54. Clasificarea de lucru dintre cele mai comune variante de tahicardie paroxistică supraventriculară
