Diagnosticul și tratamentul cetoacidozei diabetului zaharat la copii - practica medicina -
Diabetul zaharat de tip 1 - o boală progresivă care rezultă din deficiența de insulină absolută și caracterizată prin perturbarea de carbohidrați, proteine, grăsimi și metabolismul mineral, ceea ce duce la dezvoltarea complicațiilor microvasculare.
În Tatarstan 1.01.08 înregistrate la 568 de pacienți cu diabet zaharat tip 1 de la 0 la 18 ani (interval 0-15 ani - 401 pacient de 16-18 ani - 167 pacienți). Prevalența acestei boli în rândul copiilor și adolescenților din Republica Tatarstan a fost de 67,3 la 100.000, incidența - 10,2 la 100.000 de locuitori de la 0 la 15 ani.
complicații acute ale diabetului zaharat la copii, care rezultă din diagnostic tardiv sau tratament inadecvat, sunt prezentate cetoacidoza în primul rând ketoatsidoticheskaya și comă, și stările hipoglicemice și comă hipoglicemică.
Frecvența cetoacidoză diabetică (DKA), în populația generală din România variază de la 5 la 20 la 1000 de pacienți pe an. La pacienții copii și adolescenți frecvența cetoacidoză este relativ mai mare ca urmare a noilor cazuri de copii - 80% dintre copiii diagnosticați cu diabet zaharat de tip 1 este situat într-o stare de cetoza.
Mortalitatea din medii coma ketoatsidoticheskaya 5-15%, în timp ce în unități specializate este mult mai mare (până la 19%). Din păcate, destul de des cauze ale deceselor sunt erori în algoritmul de măsuri urgente.
Cetoacidoza diabetica este pe primul loc în prevalența complicațiilor acute ale bolilor endocrine. Aceasta este decompensare metabolică severă a diabetului zaharat, care se dezvoltă ca urmare a deficitului de insulină severe.
Cauzele cetoacidoză diabetică:
-Detectarea tardivă a diabetului zaharat;
-administrarea necorespunzătoare a insulinei
-încălcări grave în dietă;
-creste nevoia de insulina din cauza nivelului superior
hormonii contrainsular pe un fond de boli intercurente,
intervenții chirurgicale, traumatisme, situatii stresante,
cu boli endocrine concomitente (hipertiroidism,
Patogeneza cetoacidoză diabetică.
Principalele componente ale patogeneza cetoacidozei diabetice - o reducere a concentrației de insulină și circulant a crescut hormoni contrainsular, ca urmare a celulare „foame“ de energie. Aceste modificări patologice ale statusului hormonal conduce la trei schimburi metabolice principale: hiperglicemie rezultat accelerat gluconeogeneza, glicogenoliza și scăderea utilizării glucozei, reducând sinteza de grăsime și creșterea activității lipoliză cu producția excesivă de corpilor cetonici (acetonă, acid acetoacetic și I-hidroxibutiric), o preponderență proteolizei asupra sintezei proteinelor.
Hiperglicemia determină o creștere a osmolarității sângelui, ceea ce duce la orificiul de evacuare a fluidului celulei (deshidratarea intracelular) și creșterea diureza osmotica (deshidratare extracelulară). Diureza osmotică este cauza anomaliilor electrolitice (pierderea de urină de potasiu, magneziu, sodiu, fosfor). Dezvoltarea hipovolemie din cauza deshidratare conduce la o creștere a secreției de aldosteron și glucocorticoizi, care exacerbează hipokaliemie.
Activarea lipolizei însoțită de o creștere a nivelului de acizi grași liberi și glicerol. Acizi grași liberi la ficat, oferind infiltrării grase și transformate în corpuri cetonă, rezultând într-un cetonuriei dezvoltat și cetonemie. Epuizarea sisteme tampon rezervele organismului, cheltuite pentru neutralizarea corpilor cetonici, ceea ce duce la dezvoltarea de acidoză metabolică. Cetonuria însoțită de excreție crescută de electroliți, care crește gradul de severitate al hipokaliemie.
Format prin proteoliză aminoacizi implicați în gluconeogenezei și uree pentru a forma oxidată la corpilor cetonici, care exacerbeaza acidozei.
Deshidratare și hipovolemie conduce la reducerea fluxului sanguin cerebral, renal și periferic, ca o consecință - dezvoltarea SNC hipoxie (afectarea conștienței), rinichi (oligo- și anurie, ceea ce crește și mai mult nivelul de glucoză), cu activarea țesuturilor periferice la nivelul lor glicoliză anaerobă și acumularea lactat, care creste severitatea acidozei metabolice.
Manifestările clinice ale cetoacidoză diabetică.
poliurie, polidipsie, scădere în greutate, slăbiciune: În stadiile incipiente de dezvoltare a DKA simptomelor de decompensare a diabetului zaharat de obicei, observate. În viitor, există o creștere de slăbiciune, o scădere bruscă a poftei de mâncare, apar greață, vărsături, dureri de cap, somnolență, miros de acetonă în respirație. Datorită schimbărilor în osmolaritatea a ochiului mass-media pot fi observate tulburări vizuale. O examinare obiectivă a imaginii generale a exprimat exsicosis: redus drastic saturației de țesut, globii oculari înfundată, pielea uscată și membranele mucoase, fontanelei retractia la copiii mici, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, slăbirea umplere și puls de tensiune. tonusului muscular, reflexele tendinoase puterea și scăderea temperaturii corpului.
Febra este întotdeauna un semn de infecții oportuniste.
Ficatul este crescut în majoritatea cazurilor. dureros la palpare. Poliurie înlocuit treptat oligoanuria, există dificultăți de respirație. dureri abdominale, vărsături, leucocitoza poate imita diferite boli chirurgicale (psevdoperitonit). Dezvoltarea hipokaliemie poate provoca obstrucție intestinală, expansiunea acută a stomacului, ceea ce duce, de asemenea, vărsături severe cu posibile aspirație. Vomite când DFA au adesea o culoare maro prin dezvoltarea de gastrita erozivă toxice, care poate fi interpretat în mod eronat ca voma „zaț de cafea“.
Când scade sub pH 7,2 apare zgomotos, rare, respirație profundă (Kussmaul) din cauza iritații ale centrului respirator cu ioni de hidrogen în exces.
Deshidratarea poate apărea crampe în mușchii abdomenului, picioarelor. tulburări neurologice crește Progresiv: letargie îmbunătățită, apatie, somnolență, care sunt înlocuite de stat soporous.
Tratamentul cetoacidozei diabetice.
Principalele componente ale terapiei cetoacidoza - rehidratare, insulina, corectarea hipokaliemiei, restabilirea echilibrului acido-bazic, terapia cu antibiotice.
În caz de șoc hipovolemic:
- introducerea unei soluții 0,9% NaCl, apoi înlocuitorii de plasmă sau plasmă (cu 5% albumină) într-o doză de 30 ml / kg / h la normalizarea tensiunii arteriale și bcc.
- Oxigenarea folosind masca, introducerea unui tub nasogastric pentru a goli stomacul de vărsături și / sau tulburarea conștienței.
In caz de deshidratare moderata (5-10%) pentru a selecta soluția de pornire este necesară pentru a evalua nivelurile sanguine de sodiu: Na> 150 mmol / l - infuzie de soluție 0,45% de NaCl, Na <150 ммоль/л — используется 0,9% NaCl.
Principiile de rehidratare:
- rehidratare ar trebui să se facă încet și cu atenție din cauza riscului de edem cerebral;
- datorită tendinței de pacienți capabili să cetoacidoză hipotermie trebuie administrat toate soluțiile încălzit la 37 0
- pentru a menține osmolaritatea sângelui, eliminarea lipsei de energie, restaurarea conținutului de glicogen în ficat, inhibarea gluconeogenezei și cetogenezei în reducerea glicemiei sub 14 mmol / l pentru a comuta la soluție introducere 5-10% glucoză
In primele 6 ore de la începerea terapiei copilului perfuzie devine 50% din cantitatea de lichid, calculată pentru o zi, în următoarele 6 ceasuri - 25%, în cele 12 ceasuri rămase - 25%.
Administrarea orală a unui lichid poate fi pornit numai după o ameliorare clinică aparentă (cetoza mică și acidoza pot persista în această perioadă).
2.Insulinoterapiya. Insulina se recomandă să înceapă imediat pentru a stabili diagnosticul de DKA. Este titrare optima a insulinei intravenoase. Când DFA utilizează numai insulină cu acțiune rapidă. La imposibilitatea bolus intravenos poate fi administrat intramuscular, este mai bine - în mușchii rectus abdominis. Administrarea poate fi făcută o seringă de insulină cu ace detașabile.
- o perfuzie intravenoasă continuă de doze mici de insulină,
- monitorizarea continuă a glicemiei - cel puțin 1 dată pe oră,
- menținerea nivelului optim al glucozei din sânge 11-13 mmol / l,
-insulină constantă - nu ar trebui să termine de insulină pentru a restabili procesele anabolice și de a reduce cetoza are nevoie atat de substrat - glucoza si insulina.
Doza inițială de insulină este de 0,1 u / kg greutate corporală efectiv copilul într-o oră, la copii mici, doza poate fi de 0,05 u / kg, și în severe creșteri concomitente infecție purulentă la 0,2 u / kg pe oră .
Nivelul glicemic redus în primul ceas ar trebui să fie de 3-4 mmol / l pe oră. Dacă acest lucru nu se produce, doza de insulină este crescută cu 50%, și cu o creștere a glicemiei - 75-100%. Dacă nivelul glucozei scade sub 11 mmol / l, fie că este redusă prea repede, este necesar să se mărească concentrația de glucoză administrată la 10% și mai sus. Dacă nivelul glucozei din sânge a rămas mai mic de 8 mmol / l, în ciuda introducerii glucozei, este necesară pentru a reduce cantitatea de insulină administrată, dar nu mai puțin de 0,05 U / kg pe oră. Normalizând starea de acid-bază (și, prin urmare, restabilirea microcirculației) pacientul este transferat de la administrarea subcutanată a insulinei la fiecare 2 ore. Prima injecție subcutanată de insulină trebuie făcută cu cel puțin 30 de minute înainte de oprirea perfuziei cu insulină.
Dupa ambutisare copil cetoză tradus în 5-6 administrarea unică de insulină cu acțiune de scurtă durată, și apoi la o terapie convențională combinație cu un principiu-bolus. In primele zile la rata de 1 unitate / kg de greutate corporală pe zi, în viitor - pentru glucoză.
3. Corectarea dezechilibrelor electrolitice.
Recuperarea deficitului de potasiu începe fie imediat (în cazul hipokaliemiei confirmare de laborator), sau prin 2 ore de la începerea tratamentului cu perfuzie la o doza 3-4mmol / L per 1 kg greutate corporală efectiv pe zi, administrată la fiecare litru de lichid (1 ml de 7,5% KCl corespunde la 1 mmol / l).
4. Recuperarea echilibrului acido-bazic.
În ciuda prezenței acidozei, bicarbonat intravenoasă nu este utilizat în tratamentul precoce al DKA. Prin urmare, bicarbonați sunt utilizate numai în cazuri extreme - cu o scădere a pH-ului sanguin sub 7,0. Astfel, este necesar să se monitorizeze continuu schimbări în echilibrul acido-bazic, compoziția electrolitului din sânge. La atingerea pH 7,0 nivelul administrării bicarbonați terminate.
Calcularea dozei de sodiu bicarbonat 2,5 ml per 1 kg greutate reală de soluție 4% NaHCO3 intravenos, foarte lent - timp de 60 min. potasiu suplimentar este adăugat la rata de / l clorură de potasiu 3-4 mmol per 1 kg de greutate corporală până la 1 litru de lichid injectat o dată.
5. Terapia cu antibiotice - chiar și atunci când un mic de copii subfebrilliteta într-o stare de cetoacidoză prescrie antibiotice cu spectru larg.
complicații suplimentare care apar în timpul tratamentului cu cetoacidoza, cel mai mare pericol este edemul cerebral. care în 70-90% din cazuri se termină letale. edem cerebral se dezvolta de obicei, în primele 24 de ore de terapie, mai des - în primele 4-6 ore.
Cauzele edem cerebral
-o scădere rapidă a nivelului glucozei din sânge cu trecerea unui lichid în spațiul intracelular, ceea ce duce la umflarea celulelor creierului
-o scădere bruscă a osmolarității sânge
-Acidoza lichidului cefalorahidian paradoxal în timpul tratamentului bicarbonați
Principalele semne ale tumefiere incipiente ale creierului - absența sau reacția slabă a elevilor la lumină, conștiința pomrachnenie progresivă sau încălcări repetate în timpul tratamentului, dureri de cap, globi oculari tensiune, frecvența cardiacă încetinirea și creșterea tensiunii arteriale, simptome neurologice specifice (paralizia nervilor cranieni). Să presupunem dezvoltarea edemului cerebral ar trebui să fie în absența unei dinamici pozitive în starea pacientului, în ciuda îmbunătățirii profilului glicemic, precum și reducerea nivelului de sodiu în sânge. Convulsii, oftalmoplegia, papilar, stop respirator sunt semne de târziu pentru ca un prognostic foarte prost.
Măsuri de urgență în caz de edem cerebral.
Introducere intravenos 20-40% glucoză, manitol 1 g / kg (sau 5 ml / kg de soluție 20%) timp de 20 min, apoi se continuă perfuzia sa la o doză de 0,25 g / kg pe oră; reduce rehidratare aproximativ 2 ori (o scădere de 2 ori viteza de introducere a lichidului); hiperventilație atent deținerea de către un ventilator.
Cauzele deceselor în cetoacidoză diabetică: edem cerebral (până la 90%), DIC - sindrom (82%), insuficiență cardiacă (35-39%), insuficiență renală acută (12-13%), infecția intercurente (88 %).
Diagnosticul la timp a acestor condiții va ajuta să ia măsurile adecvate pentru ameliorarea acestora.
Moduri de a preveni DKA:
1. Izolarea copiilor cu risc pentru diabet zaharat de tip 1:
- copii de părinți care suferă de diabet zaharat de tip 1
- copii de parinti care au boli autoimune,
- copii frecvent bolnavi,
- copiii cu thymomegaly
- copiii din familiile cu un pacient copil de diabet zaharat de tip 1,
- copiii cu boli autoimune,
-copiii mamelor care au experimentat în timpul sarcinii, infecții virale (gripa, rubeola, boala glandelor salivare, etc) \
- copiii care sunt din primele luni de viață hrăniți cu biberonul
2. Diagnosticul precoce al diabetului zaharat. Conștientizarea pediatrilor în legătură cu semnele de debut clinic al diabetului zaharat:
- poliurie cu o greutate specifică ridicată de urină după ce a suferit stres, infecții, traumatisme
- pentru „amidon“ sugari pete pe lenjerie de corp, „lacomi“ Suptul în absența creșterii în greutate
- furunculoză cronică adolescenți "
- astenie prelungita dupa o infectie anterioara,
- pofta de mancare pierdere în greutate atunci când sunt depozitate
3. Prevenirea cetoacidoză la pacienții diagnosticați cu
diabet zaharat - de formare in „Scoala Diabet“ a pacientului repetate, ambii părinți, dacă este posibil rude apropiate (bunici), pentru a crește gradul de conștientizare a pacienților și a familiilor acestora:
- boli intercurente de aderare de formare tactici de insulină, în cazul unor situații de stres
- formarea de creștere în timp util și adecvată a dozei de insulină în încălcarea dieta
- formarea de pornire diagnosticarea precoce a cetoza și cetoacidoza, precum și măsuri pentru a preveni agravarea bolii decompensării
creșterea motivației pacienților la auto-control și îmbunătățirea calității vieții, creșterea duratei sale, prevenirea complicațiilor tardive ale diabetului prin realizarea și menținerea compensarea tulburări ale metabolismului glucidic
- introducerea obligatorie la „Scoala de diabet“, program de sesiuni cu un psiholog.
LM Sultanova LR Gysin, MR Shaydullina
Kazan State Medical University,
Copii Clinic Republican Spitalul Ministerul Sănătății al Republicii Tatarstan