sindromul deficitului de absorbție intestinală cauze, simptome, diagnostic, tratament, competente
sindromul deficienței de absorbție intestinală - simptom, tulburări care se caracterizează prin absorbție în intestinul subțire al unuia sau mai multor substanțe nutritive și tulburări metabolice. În centrul dezvoltării acestui sindrom nu sunt numai modificări morfologice ale mucoasei intestinale mici, dar, de asemenea, o încălcare a sistemelor enzimatice, funcția motorie a intestinului, precum și defalcarea unor mecanisme de transport specifice și dysbiosis intestinale.
Aloca un primar (ereditar) și sindromul secundar (dobândite) malabsorbtie. Sindromul primar se dezvoltă atunci când modificări genetice în structura mucoasei intestinului subțire și fermentopathy determinate genetic. Acest grup include relativ rare absorbție tulburare congenitală la nivelul intestinului subtire cauzata de deficienta in mucoasa enzimelor specifice intestinului subțire - vectori. Această absorbție tulburată de monozaharide și aminoacizi (de exemplu, triptofan). Malabsorbției primar la adulți este de intoleranță mai frecvente dizaharide. Sindromul secundar de aspirație eșec asociat cu deteriorarea Dobândite structurii mucoasei intestinului, sau cele care apar la alte boli sale și a altor boli ale cavității abdominale cu un proces patologic care implică intestinul subțire. Printre bolile intestinale mici caracterizate prin tulburări ale procesului de absorbție intestinală, enterita cronică izolată, boala celiacă, boala Crohn, boala Whipple, enteropatie exudativă, diverticulita cu diverticulită, tumori intestinale, precum și extinse (peste 1 m) rezecție. Sindromul eșec de aspirație poate fi agravată atunci când sistemul gepatobilparnoy boli, violare pancreatice exocrine a funcției sale asociate. Se observă în bolile care apar cu implicarea in procesul de boala intestinului subțire, în special în amiloidoza, sclerodermie, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfom, insuficiență cardiacă, tulburări circulatorii arteriomesenteric, tirotoksikoza și hipopituitarism.
Absorbția, de asemenea, suferă în caz de otrăvire, pierdere de sânge, deficit de vitamina, vătămarea cauzată de radiații. S-a descoperit că intestinul subțire este foarte sensibil la radiații ionizante, în care există perturbări de regulament neuroumoral și schimbarea citochimic și morfologică a mucoasei. Apar distrofie și scurtarea vilozităților, ultrastructura epitelială defectuoasa si descuamare. Redusă și microvililor deformate, a redus numărul total, structura lor mitocondrii deteriorate. Din cauza acestor schimbări, procesul de aspirare este perturbată în timpul iradierii, mai ales faza parietal.
Apariția sindromului insuficienței de aspirație în stări acute și subacute asociată în primul rând cu o tulburare a digestiei intestinale a nutrienților și trecerea accelerată prin conținutul intestinal. În tulburare cronică prevede procesul de aspirare în intestin, datorită degenerative, și a epiteliului atrofica modificări sclerotice și propriile straturi ale mucoasei intestinului. In acest scurtat și aplatizate vilozităților și criptelor, mai puține microvilozități în peretele intestinal crește țesutul fibros, sânge rupt și limfei. Reducerea capacității totale de absorbție de suprafață și a proceselor absorbanți conduce la o tulburare a absorbției intestinale. În consecință, organismul în cantitate hrănite hidrolizate proteice, grăsimi, carbohidrați, săruri și vitamine minerale insuficiente. Încălcat procesele metabolice. Dezvoltarea de model, amintind de malnutriție.
Prin urmare, bolile mici intestin în care schimba procesele de absorbție, sunt o cauza comuna de malnutriție. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul sensibilitatea ridicată a intestinului subțire malnutriției proteine de energie, în legătură cu pierderea zilnică specifică de nutrienți din cauza unei actualizări a epiteliului intestinal, perioada care este de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic în intestinul subțire, care apare atunci cand deficit de proteine, se aseamănă cu cea în boli ale intestinului si se caracterizeaza prin subtierea mucoasei, pierderea dizaharidazelor jantelor „pensulei“, malabsorbția de mono- și dizaharide, reducerea digestie și absorbție a timpului de transport de proteine crește conținutul de colonizare a intestinului secțiunile superioare ale intestinului subțire de bacterii.
Din cauza deteriorării structurii mucoasei intestinale mici variază permeabilitatea pasivă, prin care macromolecule mari pot pătrunde în țesutul subepitelial, crescând probabilitatea de deteriorare a comunicării intercelulare funcționale. Lipsa enzimelor educaționale care descompun proteinele, purtătorii de transport ale produselor finale ale digestiei prin peretele intestinal duce la o deficienta de proteine si malnutritia aminoacizi a corpului. Defecte în procesul de hidroliză, malabsorbție și utilizarea carbohidraților cauzează un deficit de mono- și di-zaharide. Perturbarea în digestia și absorbția lipidelor îmbunătățește steatoree. Patologia mucoasa împreună cu dysbiosis intestinală, secreție redusă a lipazei pancreatice și o încălcare a emulsionarea acizilor biliari grăsimi duce la absorbtia insuficienta a grăsimilor. Malabsorbția grăsimilor apare atunci când aportul alimentar excesiv de săruri de calciu și magneziu. În lipsa de apă și vitaminele liposolubile, fier, minerale, asociate cu schimbările în absorbția acestor substanțe în boli ale intestinului, a atras atenția multor cercetători. Ea determină absorbția lor tulburare au fost analizate, efectul absorbției anumitor nutrienți altor. Deci, sa sugerat ca defectele in absorbtia vitaminei B12 asociate cu o încălcare primară a transportului în ileon sau influența dysbiosis intestinale, deoarece acestea nu sunt eliminate de factori interni. Când acidul nicotinic deficit de proteine disponibile malabsorbtie. Raportul între absorbția și excreția xiloză a fost redus cu 64% deficit de fier și normalizat atunci când se iau preparatele sale.
Trebuie subliniat faptul că eșecul electoral de numai un nutrient este extrem de rară absorbție, adesea perturbat de un număr de ingrediente, rezultând într-o varietate de manifestări clinice ale sindromului de malabsorbtie.
Tabloul clinic este destul de caracteristic: o combinație de diaree cu tulburare a tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă și sare). Cultivarea epuizarea pacientului până la casexie, oboseala, scăderea performanței; uneori, există tulburări mintale, acidoza. semne Polyhypovitaminosis sunt frecvente, osteoporoza si chiar osteomalacie, B12-folic deficit de acid fier anemie, modificări ale pielii trofice, unghiile, umflarea gipoproteinemicheskie, atrofie musculară, insuficiență poliglandulare.
Pielea devine, de multe ori locuri de hiperpigmentate uscate, există umflături din cauza încălcării de proteine și apă și metabolismul electrolitic, țesutului adipos subcutanat este slab dezvoltat, parul cade, a crescut brittleness de cuie.
Din cauza deficienței de vitamine diferite apar următoarele simptome:
- cu deficit de tiamina - parestezie pielii mâinilor și picioarelor, dureri ale membrelor inferioare, insomnie;
- acid nicotinic - glosita, pellagroidnye leziuni ale pielii;
- riboflavina - cheilită, stomatită unghiulară;
- acid ascorbic - sangerarea gingiilor, hemoragii în piele;
- vitamina A - tulburare amurgului;
- vitamina B12, acid folic si fier - anemie.
Semnele clinice asociate cu tulburări metabolice ale electroliților includ tahicardie, hipotensiune, sete, piele uscată, și limba (deficit de sodiu), durere sau slăbiciune în mușchi, slăbirea reflexele tendinoase, modificări ale ritmului cardiac, adesea sub forma de aritmie (deficit de potasiu) simptom pozitiv „vot musculare“, datorită creșterii excitabilitate neuromusculară, amorțeală a buzelor și a degetelor, osteoporoza, uneori, o osteomalacie, fracturi osoase, crampe musculare (deficit de calciu), scăderea funcției sexuale (deficit de mangan).
Modificări ale organelor endocrine clinic încălcare evidentă a ciclului menstrual, apariția impotenței, insipidarnogo simptomelor sindromului hypocorticoidism.
Există informații despre simptome clinice, în funcție de procesul de localizare în intestinul subțire. Înfrânge predominant proximal diviziunile conduce la malabsorbtie de vitamine B, acid folic, fier, calciu, și învinge părțile sale de mijloc și proximale ale intestinului - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Pentru localizarea preferențială a procesului patologic în dezordinea distală caracterizat prin absorbția vitaminei B12, acizi biliari.
Metode moderne de diagnosticare de malabsorbție la diferite boli intestinale dedicat destul de o mulțime de cercetare.
Diagnosticul se bazează pe evaluarea tabloului clinic al bolii, determinarea proteinei serice totale, fracțiuni proteice, imunoglobuline, lipide totale, colesterol, potasiu, calciu, sodiu, fier. Studiul sângelui, în plus față de anemie, hipoproteinemie detectată, hipocolesterolemie, hipocalcemie, gipoferremiyu, hipoglicemie moderată. Studiul releva coproparazitologic steatoree, creatori, amiloreyu (dezvăluie amidon extracelular), a crescut excreția în fecale de substanțe alimentare nedigerate. Când disaccharidase deficit de redus pH-ul fecal la 5,0 sau mai mică, un test de zahar in fecale si urina este pozitiv. În deficit de lactază și, prin urmare, intoleranță la lapte poate detecta uneori laktozuriyu.
In diagnosticarea dizaharid intoleranta ajuta sarcinii probei cu mono și dizaharide (glucoza, D-xiloză, zaharoză, lactoză), urmată de determinarea sângelui lor, fecale, urină.
In diagnosticul bolii celiace ia în primul rând în considerare eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conțin produse de grâu, secară, ovăz, orz), și în diagnosticul gipoproteinemicheskoy enteropatie exudativă - excreția zilnică de proteine in fecale si urina. Ajuta diagnosticul si permite o idee a gradului de malabsorbției a diferitelor produse din absorbția intestinală a testelor de hidroliză: în plus față de proba cu D-xiloză, galactoză și alte zaharide utilizate studiul yodkalievuyu probei cu o încărcătură de fier, caroten. În acest scop, de asemenea, utiliza metode bazate pe utilizarea substanțelor marcate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic, și altele.
Există alte teste: respirator, bazat pe determinarea conținutului în aerul expirat al izotopului după administrarea orală sau intravenoasă de substanțe, marcate cu 14 C; eyunoperfuzii și colab.
sindrom de malabsorbtie patognomonice pentru multe boli intestinale, în special enterita cronică special moderată până la severă. Sa observat sub forma comuna a bolii Crohn cu leziuni primare ale intestinului subțire, boala Whipple, boala severa celiacă, intestine amiloidoza, exudativă enteropatie gipoproteinemicheskoy și colab.
Tratamentul sindromului primar (ereditar) malabsorbtie este in primul rand dieta de atribuire limitare excludere sau produsele care nu sunt portabile și alimente care provoacă procesul patologic în intestinul subțire. Astfel, în caz de intoleranță mono- și dizaharide dieta recomandată, care nu conțin sau care conțin o cantitate mică; intoleranta la gluten (enteropatie gluten) desemnează o dietă fără gluten (dieta, cu excepția produselor și a alimentelor din grâu, secară, ovăz, orz).
In sindromul secundar (dobândite), absorbția intestinală alterată trebuie să trateze mai întâi bolii subiacente. In korontin administrat (180 mg / zi), din cauza activității insuficiente a membranei enzimelor digestive, steroizi anabolizanți (retabolil, Nerobolum), un inhibitor de fosfodiesterază - aminofilina, inductor enzime lizozomale - fenobarbital, care stimulează hidroliza proceselor de membrana în intestinul subțire. Uneori, în scopul de a îmbunătăți absorbția monozaharide recomanda mijloace Adrenomimeticalkie (efedrină), beta-blocante (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. absorbția monozaharid, creșterea performanțelor sale la temperaturi joase și la reducerea ridicată a normaliza inhibitori kinine (prodektina) holinoliticheskie (sulfat de atropină) și ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) înseamnă. Pentru a corecta tulburările metabolice administrate parenteral hidrolizate proteice, intralipid, glucoza, electroliți, fier si vitamine.
Ca terapie de substituție sunt prezentate enzimele pancreatice (pancreatina mezim forte, Triferment, panzinorm și colab.), Abomin în doze mari, dacă este necesar - în asociere cu antiacide.
Când sindromul de malabsorbtie cauzata de dysbiosis intestinal prescrie antibiotice (cure scurte de antibiotice cu spectru larg, eubioticsurilor - Bactrim, derivați de naftiridină - nevigramon), urmat de aplicarea unor astfel de medicamente biologice ca bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Atunci când încălcarea intestinală funcție legată de absorbție tulburare ileum (la ileite terminală, rezecția intestinului subțire), afișează Preparate adsorbante nevsosavsheysya acizilor biliari, facilitând separarea lor de fecale (lignină) sau formează cu acestea în intestinul complexelor non-absorbabile (colestiramina ), care crește, de asemenea, eliminarea acestora din organism.
Printre medicamentele simptomatice utilizate în sindromul de malabsorbtie recomandat cardiovasculare, antispastice, vetrogennye, astringent și alte medicamente.
Prognosticul sindromului absorbției intestinale afectata, la fel ca dependente de diagnostic în timp util și administrarea precoce de terapii specifice orice patologie. O legătură și prevenirea malabsorbției secundare în intestinul subțire.